que se leu este artigo
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A inflamação metabólica tem sido reconhecida como um mecanismo unificador, liga a obesidade a um amplo espectro de doenças, como aterosclerose, diabetes tipo 2 e complicações vasculares sistêmicas.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">5–7</span></a></p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O presente estudo analisou os níveis plasmáticos de adipocinas (adiponectina, resistina e leptina) e do receptor solúvel de fator de necrose tumoral tipo 1 (sTNFR1), a sensibilidade à insulina e o metabolismo lipídico em crianças e adolescentes com sobrepeso e obesos em comparação com indivíduos magros. Também avaliamos as relações dessas moléculas com fatores de risco metabólico clássicos. Os níveis circulantes de sTNFR1 são considerados marcadores inflamatórios, refletem a atividade do fator de necrose tumoral alfa (TNF‐α) melhor do que a mensuração do próprio TNF‐α.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">5–9</span></a> Trabalhamos com a hipótese de que as adipocinas, a inflamação de baixo grau, a sensibilidade à insulina e o metabolismo lipídico gradualmente mudam de magro para sobrepeso e de sobrepeso para obesidade.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Métodos</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Indivíduos</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este estudo transversal apresentou uma amostra de conveniência de 104 crianças e adolescentes, entre 6 e 18 anos. Todos os indivíduos que atenderam aos critérios de inclusão e aceitaram fazer parte do estudo foram recrutados no Serviço de Endocrinologia Pediátrica e no Centro Geral de Pediatria de nossa instituição por 2 anos. Assim, foram avaliados 50 indivíduos obesos, 30 com sobrepeso e 24 magros.</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Critérios de inclusão</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O critério de obesidade foi o índice de massa corporal (IMC) acima do 95° percentil para idade e sexo de acordo com os padrões do Centro Nacional de Estatística da Saúde (NCHS).<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> O sobrepeso foi definido como os percentis de IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>85° e<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>95° para idade e sexo. 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O estado de saúde foi determinado por meio de histórico de saúde e relato dos pais ou autorrelato para descartar doenças crônicas ou agudas.</p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Protocolo do estudo</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Na internação, todos os indivíduos foram submetidos a exames clínicos, incluindo avaliação de peso, estatura, IMC, pressão arterial, circunferência abdominal (CA) e estágio puberal. O peso foi obtido com balanças digitais calibradas e arredondado para o 0,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg mais próximo. A altura de pé foi considerada a média de três medidas, arredondadas para o milímetro mais próximo, com um estadiômetro fixo. A CA foi obtida com fita métrica, logo acima da borda lateral superior do ílio direito após uma expiração normal, e registrada no milímetro mais próximo, conforme recomendado pelo NCHS.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> O estágio puberal foi determinado de acordo com os critérios de Tanner<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> e os pacientes foram classificados da seguinte forma: (i) pré‐púbere: meninos no estágio genital I, meninas no estágio de mama I; (ii) início da puberdade: meninos no estágio genital II‐III, meninas no estágio de mama II‐III; (iii) fim da puberdade/pós‐púbere: meninos no estágio genital ≥ IV, meninas no estágio de mama ≥ IV. As pressões arteriais sistólica e diastólica foram aferidas em três ocasiões, no braço direito, após um descanso de 10 minutos na posição supina, com um esfigmomanômetro calibrado, e a média dos dois valores foi calculada. As medições de pressão arterial também foram avaliadas de acordo com as recomendações do Quarto Relatório da Força‐Tarefa do Instituto Nacional de Coração, Pulmão e Sangue.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a></p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Amostragem de sangue</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Após o consentimento informado, todos os indivíduos foram submetidos à coleta de sangue para medição de glicemia de jejum, insulina, colesterol total, colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL), colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL), colesterol da lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL), triglicerídeos, adiponectina, leptina, resistina e sTNFR1. A amostragem de sangue ocorreu em uma ocasião, após 12 horas de jejum noturno e por meio de punção venosa periférica. Uma amostra era para as medições de glicemia de jejum, insulina, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL e triglicerídeos, de acordo com as recomendações padrão. A segunda amostra era para medições de adiponectina, leptina, resistina e sTNFR1. No que diz respeito a essas medições, as amostras foram imediatamente imersas em gelo e processadas em 30 minutos após a coleta. As células foram centrifugadas a 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g por 10 minutos a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C; então o plasma sobrenadante foi coletado e centrifugado novamente por mais 20 minutos a 1.300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g para sedimentar plaquetas. O plasma livre de células foi dividido em amostras de 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml armazenadas a ‐80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C até as medições.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Medições</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os níveis de glicemia de jejum, colesterol e triglicerídeos foram determinados por ensaio colorimétrico enzimático (Advia Chemistry<span class="elsevierStyleSup">®</span>; Siemens<span class="elsevierStyleSup">®</span>; Los Angeles, EUA), ao passo que a insulina foi medida por quimioluminescência, valor de referência:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μUI/mL (Immulite<span class="elsevierStyleSup">®</span> 2000, Los Angeles, EUA). A resistência à insulina foi estimada pelo modelo de avaliação da homeostase da resistência à insulina (HOMA‐IR).<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> Os níveis plasmáticos de adiponectina, leptina, resistina e sTNFR1 foram medidos por kits específicos de ensaio imunossorvente ligado a enzima (Elisa) (R&D Systems®, Minneapolis, EUA) de acordo com as instruções do fabricante. Todas as amostras foram analisadas em duplicata em um único ensaio para evitar variação entre ensaios. Nossa variação entre ensaios foi abaixo de 3%. Os limites de detecção foram de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL para adiponectina, resistina e leptina e 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL para sTNFR1.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Análise estatística</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As análises estatísticas foram feitas com a versão 19.0 do software SPSS (SPSS Inc., Chicago, EUA). O tamanho da amostra foi estimado em pelo menos 96 indivíduos, considerando um poder de 0,80 (1‐β), uma diferença de 20% entre grupos, um nível de significância (α) de 0,05 e um desvio padrão não superior a 25%. Todas as variáveis foram testadas para verificar a existência de normalidade de distribuição pelo teste de Shapiro‐Wilk. A associação entre variáveis dicotômicas foi avaliada pelo teste qui‐quadrado ou pelo teste exato de Fisher. As diferenças entre grupos foram comparadas com o teste de Kruskal‐Wallis e o pós‐teste de comparação múltipla de Dunn. A análise de correlação de Spearman foi feita para examinar relação entre adipocinas, níveis de sTNFR1 e idade, IMC, glicose, insulina, HOMA‐IR, colesterol HDL, colesterol LDL e triglicerídeos. O nível de significância foi estabelecido em p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Questões éticas</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O Comitê de Ética de nossa instituição aprovou o estudo de acordo com o protocolo ETIC 0415/06. O consentimento informado foi obtido dos indivíduos e de seus pais. O protocolo de pesquisa não interferiu em qualquer receita médica e o acompanhamento foi garantido mesmo nos casos de recusa em participar do estudo.</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Resultados</span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Características antropométricas, clínicas e laboratoriais em grupos obesos, com sobrepeso e magros</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os indivíduos foram alocados em três grupos: magros (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>24, 54,2% do sexo feminino), sobrepeso (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30, 80% do sexo feminino) e obesos (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50, 44% do sexo feminino). As características antropométricas, clínicas e laboratoriais estão na <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabela 1</a>. Os indivíduos magros e obesos foram comparáveis com relação a idade e distribuição de sexo. Houve uma maior frequência de mulheres no grupo sobrepeso em comparação com os indivíduos obesos (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,02). Na análise univariada, os grupos diferiram de acordo com o estágio de Tanner, IMC, CA/altura, classificação de pressão arterial e níveis de colesterol HDL (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabela 1</a>). O grupo obeso apresentou IMC, razão CA/altura e prevalência de hipertensão significativamente maiores do que os indivíduos magros e com sobrepeso. Os níveis de colesterol HDL eram significativamente menores nos grupos obesos e sobrepeso do que nos indivíduos magros. Contudo, a glicemia de jejum, a insulina, o HOMA‐IR, o colesterol LDL e os triglicerídeos foram comparáveis em indivíduos magros, com sobrepeso e obesos (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabela 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como também mostra a <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabela 1</a>, os níveis plasmáticos de sTNFR1 eram semelhantes nos indivíduos magros e com sobrepeso (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05), porém aumentaram significativamente em indivíduos obesos (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01 no grupo com sobrepeso em comparação com o grupo obeso e p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001 no grupo magro em comparação com o grupo obeso).</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> mostra os níveis plasmáticos de adiponectina, resistina e leptina em indivíduos obesos, com sobrepeso e magros. As adipocinas não foram diferentes na comparação entre indivíduos com sobrepeso e obesos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Os níveis de adiponectina (pg/mL) apresentaram redução em indivíduos com sobrepeso e obesos em comparação com indivíduos magros [5.199,18 em indivíduos magros; 4.537,57 no grupo com sobrepeso; 3.467,57 no grupo obeso (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001 no grupo sobrepeso em comparação com o grupo magro e p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001 no grupo obeso em comparação com o grupo magro, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)]. Os níveis plasmáticos de resistina (pg/mL) apresentaram aumento nos grupos sobrepeso e obeso em comparação com indivíduos magros [1.140,38 no grupo magro; 1.788,51 no grupo sobrepeso; 2.256,39 no grupo obeso (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001 no grupo sobrepeso em comparação com o grupo magro e p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001 no grupo obeso em comparação com o grupo magro, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)]. O mesmo perfil foi detectado nos níveis de leptina [702,54<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL no grupo magro; 1.933,04<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL no grupo sobrepeso; 1.965,91<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL no grupo obeso (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001 no grupo sobrepeso em comparação com o grupo magro e p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001 no grupo obeso em comparação com o grupo magro, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)].</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para avaliar a influência do gênero, também comparamos os níveis plasmáticos de adipocinas em meninos e meninas de cada grupo (indivíduos magros, com sobrepeso e obesos), como mostra a <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">figura 2</a>. No grupo magro, os meninos apresentaram níveis mais altos de adiponectina (5.642,81 em comparação com 4.983,64<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL em meninas, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,005) e concentrações mais baixas de leptina do que as meninas (371,79<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL em meninos em comparação com 1.391,26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL em meninas, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001). Nenhum outro indicador foi diferente na comparação entre meninos e meninas. Nenhuma diferença foi detectada nos níveis de leptina, resistina e adiponectina nas comparações entre meninos e meninas nos grupos sobrepeso e obeso (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para investigar uma possível interferência do estágio de Tanner, comparamos os níveis de adipocina nos estágios pré‐púbere, início da puberdade e fim da puberdade de cada grupo (indivíduos magros, com sobrepeso e obesos). Nenhuma diferença foi detectada nos níveis de resistina e adiponectina nas comparações entre as classificações dos estágios de Tanner em todos os grupos. Os níveis de leptina apresentaram um leve aumento de acordo com a progressão do estágio de Tanner apenas no grupo obeso (dados não apresentados).</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Análise da correlação</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Considerando todos os indivíduos (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>104), os níveis plasmáticos de adiponectina estavam negativamente correlacionados com o IMC (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>‐0,402), a insulina; (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,02; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>‐0,247), o HOMA‐IR (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,02; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>‐0,263) e os triglicerídeos (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,02; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>‐0,261). Os níveis de leptina estavam positivamente correlacionados com a idade (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,425), o IMC (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,577), a insulina (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,500), o HOMA‐IR (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,497) e os triglicerídeos (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,003; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,325) e negativamente com o colesterol HDL (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,03; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>‐0,240). As concentrações de resistina estavam positivamente correlacionadas com o IMC (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,469) e negativamente com o colesterol HDL (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,02; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>‐0,247). Os níveis plasmáticos de sTNFR1 estavam positivamente correlacionados com o IMC (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001; ρ<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,338) e negativamente com os níveis de adiponectina (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,03; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleMonospace">‐</span>0,212).</p></span></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Discussão</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este estudo mostrou que os níveis circulantes de adipocinas diferenciaram indivíduos magros de indivíduos com sobrepeso/obesos. Indivíduos com sobrepeso e obesos apresentaram níveis semelhantes de todas as adipocinas avaliadas. Os níveis de adiponectina diminuíram consideravelmente, ao passo que os níveis de leptina e resistina aumentaram consideravelmente nos grupos sobrepeso e obeso em comparação com o grupo magro. Os parâmetros metabólicos tradicionais foram semelhantes em todos os grupos, ao passo que os níveis de sTNFR1 foram mais elevados no grupo obeso em comparação com os grupos sobrepeso e magro.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Glicemia de jejum, insulina, HOMA‐IR, colesterol LDL e triglicerídeos são fatores usados tradicionalmente para avaliar riscos metabólicos e cardiovasculares na obesidade<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> e seus valores médios foram comparáveis entre os grupos magro, sobrepeso e obeso em nosso estudo. Por outro lado, os níveis de sTNFR1 foram mais elevados em indivíduos obesos do que nos grupos magro ou sobrepeso. Níveis mais elevados de sTNFR1 justificam a ideia geral de estado inflamatório de baixo grau na obesidade.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">5,8,9</span></a> Adicionalmente, as adipocinas eram significativamente diferentes em indivíduos com sobrepeso e obesos em comparação com indivíduos magros. Isso sugere que as adipocinas poderão ser marcadores precoces de mudança de estado magro para sobrepeso/obeso, mesmo antes da ocorrência de alterações metabólicas. Da mesma forma, outros estudos demonstraram que os níveis séricos de leptina e resistina eram significativamente mais elevados em crianças obesas do que em crianças magras.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">16–18</span></a> Além disso, o IMC está correlacionado positivamente com a leptina e a resistina e negativamente com os níveis de adiponectina, conforme descrito anteriormente.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">17–20</span></a> Em contrapartida, outro estudo relatou níveis semelhantes de resistina em indivíduos obesos e magros.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> Contudo, quando as crianças obesas foram estratificadas pelos valores de resistência à insulina, as crianças obesas com resistência à insulina apresentaram maiores níveis de resistina do que as crianças com peso normal ou as crianças obesas sem resistência à insulina.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> Adamska et al. corroboraram nossos dados e relataram níveis elevados de sTNFR1 e níveis reduzidos de adiponectina em adultos com sobrepeso e obesos em comparação com indivíduos magros.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> Por outro lado, a relação entre o sTNFR e o IMC é controversa. Se considerarmos que também havia uma correlação positiva entre o IMC e o sTNFR1 em nossa amostra, Huang et al. não detectaram associação.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> Nenhuma correlação significativa foi observada anteriormente entre os sTNFRs e o perfil lipídico,<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">18,22</span></a> ao passo que, em nosso estudo, o sTNFR1 foi negativamente correlacionado com o colesterol HDL.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Há uma insuficiência de dados sobre o papel das adipocinas na transição de magro para sobrepeso e de sobrepeso para obeso, principalmente em pacientes pediátricos sem síndrome metabólica ou comorbidades. Em comparação com o grupo de controle, descobrimos que os níveis circulantes de adipocinas já são alterados em indivíduos com sobrepeso, que apresentam um perfil semelhante ao do grupo obeso. Da mesma forma, Ko et al. mostraram que os níveis de leptina estavam associados ao risco cada vez maior das crianças com sobrepeso.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> A leptina é essencial para a regulação metabólica ao sinalizar a situação nutricional ao hipotálamo, que, por sua vez, produz neuropeptídios e neurotransmissores para modular a ingestão de alimentos e o gasto de energia.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">5,23</span></a> Os níveis de leptina estão positivamente correlacionados com a insulina, o HOMA‐IR e os triglicerídeos e negativamente com o colesterol HDL.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> Johnson et al. encontraram uma associação significativa entre os níveis de leptina e o aumento de massa de gordura em crianças.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> Duas possíveis explicações são que a resistência às ações da leptina no nível do receptor pode contribuir para o sobrepeso e as alterações homeostáticas precedem a ocorrência de obesidade.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">25,26</span></a></p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neste estudo, os níveis plasmáticos de adiponectina estão negativamente correlacionados com a insulina, o HOMA‐IR e os triglicerídeos, ao passo que as concentrações de leptina estavam positivamente correlacionadas com os mesmos parâmetros metabólicos. Adamska et al. mostraram que a sensibilidade à insulina está correlacionada positivamente com a adiponectina e negativamente com os níveis de sTNFR1 e sTNFR2 em adultos obesos. Os receptores solúveis de TNF e a adiponectina também estão negativamente correlacionados com a sensibilidade à insulina e esses marcadores causam vários efeitos sobre o metabolismo da glicose e de lipídios na obesidade.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> Os níveis plasmáticos de adiponectina estavam negativamente correlacionados com a insulina, o HOMA‐IR e os triglicerídeos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">21,27</span></a> e positivamente com a sensibilidade à insulina.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> Nossos resultados também mostraram uma correlação negativa entre níveis de sTNFR1 e adiponectina, o que justifica a ideia geral de que o aumento das concentrações de adiponectina poderá compensar a inflamação de baixo grau. De fato, a adiponectina tem efeitos anti‐inflamatórios que contribuem para seu papel protetor contra estresse metabólico na obesidade.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">5,28</span></a> Nesse contexto, o aumento das concentrações de adiponectina poderá estar relacionado com um melhor perfil metabólico, apesar de uma massa de gordura maior. Contudo, a maior parte dos estudos incluiu adultos obesos que já mostravam alterações significativas nos parâmetros metabólicos, ao passo que nossa amostra apresentava apenas indivíduos pediátricos sem comorbidades ou síndrome metabólica. Portanto, a redução dos níveis de adiponectina parece ocorrer depois das alterações nas concentrações de leptina, porém poderá ocorrer antes das alterações metabólicas na obesidade pediátrica.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os níveis circulantes de resistina também foram associados positivamente com a massa de gordura corporal.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">29,30</span></a> Da mesma forma, um estudo com crianças e adolescentes mexicanos encontrou uma correlação negativa entre níveis de resistina e colesterol HDL.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> Estudos também associaram altos níveis de resistina a um alto risco de doenças metabólicas e cardiovasculares.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> Da mesma forma que a adiponectina, a elevação dos níveis de resistina provavelmente precede as comorbidades relacionadas com a obesidade em pacientes pediátricos.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estamos cientes das limitações de nosso estudo. Primeiro, o modelo transversal impede a avaliação de interações entre variáveis. Segundo, nossa amostra era relativamente pequena, considerava principalmente indivíduos com sobrepeso e magros. Terceiro, o uso de uma amostra de conveniência torna a homogeneidade entre os grupos selecionados muito difícil de ser alcançada, pois diferenças no sexo e estágio de Tanner poderão alterar os níveis de adipocina. Contudo, nenhuma diferença foi detectada nos níveis de resistina e adiponectina nas comparações entre meninos e meninas e entre o estágio de Tanner nos grupos sobrepeso e obeso. Os níveis de leptina apresentaram apenas um leve aumento de acordo com o estágio de Tanner no grupo obeso. Contudo, outros aspectos fortalecem nossos achados, como critérios de inclusão e exclusão rigorosos, protocolo bem estabelecido para medições e número representativo de indivíduos obesos.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Em conclusão, nossos achados sugerem que alterações nos níveis plasmáticos de adipocinas (leptina, resistina e adiponectina) podem aparecer antes de alterações em marcadores metabólicos tradicionais de obesidade em pacientes pediátricos. São necessários estudos longitudinais com amostras maiores para elucidar como as adipocinas interagem com marcadores clínicos, metabólicos e inflamatórios na obesidade pediátrica.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Financiamento</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Bolsas da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais (Fapemig) e do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Conflitos de interesse</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram não haver conflitos de interesse.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres759030" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0005" "titulo" => "Objective" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0010" "titulo" => "Methods" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0015" "titulo" => "Results" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0020" "titulo" => "Conclusion" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec760973" "titulo" => "Keywords" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres759029" "titulo" => "Resumo" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0025" "titulo" => "Objetivo" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0030" "titulo" => "Métodos" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0035" "titulo" => "Resultados" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0040" "titulo" => "Conclusão" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec760972" "titulo" => "Palavras‐chave" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introdução" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Métodos" "secciones" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Indivíduos" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Critérios de inclusão" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Critérios de exclusão" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Protocolo do estudo" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Amostragem de sangue" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Medições" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Análise estatística" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Questões éticas" ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Resultados" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Características antropométricas, clínicas e laboratoriais em grupos obesos, com sobrepeso e magros" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Análise da correlação" ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Discussão" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Financiamento" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Conflitos de interesse" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Referências" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-09-11" "fechaAceptado" => "2016-02-22" "PalabrasClave" => array:2 [ "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec760973" "palabras" => array:5 [ 0 => "Leptin" 1 => "Adiponectin" 2 => "Resistin" 3 => "Metabolic markers" 4 => "Soluble tumor necrosis factor receptor" ] ] ] "pt" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palavras‐chave" "identificador" => "xpalclavsec760972" "palabras" => array:5 [ 0 => "Leptina" 1 => "Adiponectina" 2 => "Resistina" 3 => "Marcadores metabólicos" 4 => "Receptor solúvel de fator de necrose tumoral" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "en" => array:3 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Objective</span><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Childhood obesity has been associated with metabolic syndrome and cardiovascular diseases. This study aimed to compare plasma levels of traditional metabolic markers, adipokines and soluble tumor necrosis factor receptor type 1 (sTNFR1) in overweight, obese and lean children. We also assessed the relationships of these molecules with classical metabolic risk factors.</p></span> <span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Methods</span><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">This study included 104 children and adolescents, which were grouped as: lean (<span class="elsevierStyleItalic">n</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>24), overweight (<span class="elsevierStyleItalic">n</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30), and obese subjects (<span class="elsevierStyleItalic">n</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50). They were subjected to anthropometrical, clinical and laboratorial measurements. All measurements were compared between groups. Correlation analyses were also performed to evaluate the association between clinical data, traditional metabolic markers, adipokines and sTNFR1.</p></span> <span id="abst0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Results</span><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fasting glucose, insulin, homeostatic model assessment of insulin resistance (HOMA‐IR), LDL‐cholesterol and triglycerides were comparable in lean, overweight and obese subjects. Plasma levels of sTNFR1 were similar in lean and overweight subjects, but significantly increased in obese group. Leptin, adiponectin and resistin levels did not differ when overweight were compared to obese subjects. However, all adipokines differed significantly when lean subjects were compared to overweight and obese individuals. Plasma levels of adiponectin were negatively correlated with body mass index (BMI), whereas leptin, resistin and sTNFR1 concentrations positively correlated with BMI.</p></span> <span id="abst0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conclusion</span><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Our results showed significant differences in circulating levels of the evaluated markers when lean, overweight and obese individuals were compared, suggesting that these biomarkers may change from lean to overweight and from overweight to obesity.</p></span>" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0005" "titulo" => "Objective" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0010" "titulo" => "Methods" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0015" "titulo" => "Results" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0020" "titulo" => "Conclusion" ] ] ] "pt" => array:3 [ "titulo" => "Resumo" "resumen" => "<span id="abst0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Objetivo</span><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A obesidade na infância tem sido associada à síndrome metabólica e a doenças cardiovasculares. O objetivo deste estudo foi comparar níveis plasmáticos de marcadores metabólicos tradicionais, adipocinas e do receptor solúvel de fator de necrose tumoral tipo 1 (sTNFR1) em crianças com sobrepeso, obesas e magras. Também avaliamos as relações dessas moléculas com fatores de risco metabólico clássicos.</p></span> <span id="abst0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Métodos</span><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Este estudo incluiu 104 crianças e adolescentes, agrupados da seguinte forma: indivíduos magros (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>24), com sobrepeso (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30) e obesos (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50). Eles foram submetidos a medições antropométricas, clínicas e laboratoriais. Todas as medições foram comparadas entre os grupos. Também foram feitas análises de correlação para avaliar a associação entre dados clínicos, marcadores metabólicos tradicionais, adipocinas e sTNFR1.</p></span> <span id="abst0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Resultados</span><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Glicemia de jejum, insulina, modelo de avaliação da homeostase da resistência à insulina (HOMA‐IR), colesterol LDL e triglicerídeos foram comparáveis em indivíduos magros, com sobrepeso e obesos. Os níveis plasmáticos de sTNFR1 foram similares em indivíduos magros e com sobrepeso, porém significativamente maiores no grupo obeso. Os níveis de leptina, adiponectina e resistina não diferiram quando indivíduos com sobrepeso foram comparados aos obesos. Contudo, todas as adipocinas diferiram significativamente quando indivíduos magros foram comparados a indivíduos com sobrepeso e obesos. Os níveis plasmáticos de adiponectina estavam negativamente correlacionados ao índice de massa corporal (IMC), ao passo que as concentrações de leptina, resistina e sTNFR1 estavam positivamente correlacionadas ao IMC.</p></span> <span id="abst0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conclusão</span><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Nossos resultados mostraram diferenças significativas nos níveis circulantes dos marcadores avaliados ao comparar indivíduos magros, com sobrepeso e obesos. Isso sugere que esses biomarcadores poderão mudar de indivíduos magros para indivíduos com sobrepeso e de indivíduos com sobrepeso para obesos.</p></span>" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0025" "titulo" => "Objetivo" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0030" "titulo" => "Métodos" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0035" "titulo" => "Resultados" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0040" "titulo" => "Conclusão" ] ] ] ] "NotaPie" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "☆" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0020">Como citar este artigo: Mantovani RM, Rocha NP, Magalhães DM, Barbosa IG, Teixeira AL, Simões e Silva AC. Early changes in adipokines from overweight to obesity in children and adolescents. J Pediatr (Rio J). 2016;92:624–30.</p>" ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 753 "Ancho" => 1595 "Tamanyo" => 93190 ] ] "descripcion" => array:1 [ "pt" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Níveis plasmáticos de adiponectina, resistina e leptina (pg/ml) em indivíduos magros (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>24), sobrepeso (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30) e obesos (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50). * p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01 (teste de Kruskal‐Wallis, pós‐teste de Dunn). ** p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001 (teste de Kruskal‐Wallis, pós‐teste de Dunn).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 2483 "Ancho" => 1648 "Tamanyo" => 247539 ] ] "descripcion" => array:1 [ "pt" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">O gênero influencia os níveis plasmáticos de adipocina (pg/ml) em indivíduos magros (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>24), sobrepeso (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30) e obesos (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50). A, adiponectina; B, leptina; C, resistina. * p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01. ** p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001 teste de Mann‐Whitney.</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabela 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabela " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:3 [ "leyenda" => "<p id="spar0080" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">DP, desvio padrão; HDL, lipoproteína de alta densidade; HOMA‐IR, modelo de avaliação da homeostase da resistência à insulina; IMC, índice de massa corporal; LDL, lipoproteína de baixa densidade; sTNFR, receptor solúvel de fator de necrose tumoral.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Característica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Magros (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>24) A \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Sobrepeso (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30) B \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Obesos (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">valor de p \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Idade em anos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">10,93 (± 2,57) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">12,28 (± 2,61) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">10,65 (± 2,59) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,23<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Sexo feminino (%)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">54,2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">80,0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">44,0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,007<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0010"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="5" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Estágio de Tanner (%)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 0,001<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0010"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Pré‐púbere \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">25,0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">6,0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Início da puberdade \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">41,7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">40,0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">72,0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fim da puberdade/pós‐púbere \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">33,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">60,0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">22,0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="5" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">IMC</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">17,39 (± 3,65) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">23,76 (± 2,64) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">28,60 (± 7,68) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,001<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a><br>A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0015"><span class="elsevierStyleSup">c</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Razão CA/altura</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,46 (± 0,05) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,56 (± 0,03) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,63 (± 0,08) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 0,001<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a><br>A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0015"><span class="elsevierStyleSup">c</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="5" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Classificação da pressão arterial (%)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,003<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0010"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Normotensão \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">66,7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">48,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Pré‐hipertensão \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">10,0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">19,1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hipertensão \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">6,7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">31,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="5" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Glicose (mmol/L)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">85,15 (± 8,74) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">82,82 (± 6,12) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">82,08 (± 7,73) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,22<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Insulina (μU/mL)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">13,31 (± 30,78) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">11,85 (± 12,99) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">15,77 (± 27,25) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,14<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">HOMA‐IR</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3,18 (± 7,69) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2,49 (± 2,71) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3,50 (± 6,45) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,16<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Colesterol HDL (mg/mL)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">55,15 (± 12,88) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">47,38 (± 9,53) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">45,83 (± 10,63) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,03<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a><br>A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0015"><span class="elsevierStyleSup">c</span></a>; B<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0015"><span class="elsevierStyleSup">c</span></a>; A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0015"><span class="elsevierStyleSup">c</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Colesterol LDL (mg/mL)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">87,25 (± 13,78) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">99,32 (± 23,24) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">94,22 (± 30,41) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,39<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Triglicerídeos (mg/mL)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">60,83 (± 34,83) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">71,92 (± 31,57) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">82,50 (± 41,37) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,16<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Níveis plasmáticos de sTNFR1 (pg/mL) (± DP)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">623,75 (± 347,14) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">624,73 (± 191,30) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">855,14 (± 269,42) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 0,001<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a><br>A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0015"><span class="elsevierStyleSup">c</span></a>; A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0015"><span class="elsevierStyleSup">c</span></a>; B<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0015"><span class="elsevierStyleSup">c</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1254169.png" ] ] ] "notaPie" => array:3 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0005" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">Teste de Kruskal‐Wallis.</p>" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0010" "etiqueta" => "b" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0010">Teste qui‐quadrado de Pearson.</p>" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0015" "etiqueta" => "c" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0015">Pós‐teste de Dunn.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "pt" => "<p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Características clínicas e laboratoriais (média<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>DP) de indivíduos magros, com sobrepeso e obesos</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Referências" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:30 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0155" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Prevalence of severe childhood obesity in England: 2006‐2013" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "L.J. 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2024 Novembro | 8 | 4 | 12 |
2024 Outubro | 26 | 16 | 42 |
2024 Setembro | 25 | 25 | 50 |
2024 Agosto | 41 | 33 | 74 |
2024 Julho | 34 | 30 | 64 |
2024 Junho | 19 | 12 | 31 |
2024 Maio | 18 | 9 | 27 |
2024 Abril | 30 | 16 | 46 |
2024 Março | 23 | 15 | 38 |
2024 Fevereiro | 36 | 27 | 63 |
2024 Janeiro | 23 | 25 | 48 |
2023 Dezembro | 14 | 19 | 33 |
2023 Novembro | 21 | 25 | 46 |
2023 Outubro | 28 | 27 | 55 |
2023 Setembro | 23 | 33 | 56 |
2023 Agosto | 17 | 14 | 31 |
2023 Julho | 19 | 13 | 32 |
2023 Junho | 14 | 8 | 22 |
2023 Maio | 22 | 19 | 41 |
2023 Abril | 15 | 3 | 18 |
2023 Março | 28 | 21 | 49 |
2023 Fevereiro | 30 | 13 | 43 |
2023 Janeiro | 19 | 23 | 42 |
2022 Dezembro | 29 | 30 | 59 |
2022 Novembro | 27 | 35 | 62 |
2022 Outubro | 23 | 38 | 61 |
2022 Setembro | 26 | 36 | 62 |
2022 Agosto | 22 | 41 | 63 |
2022 Julho | 21 | 37 | 58 |
2022 Junho | 20 | 32 | 52 |
2022 Maio | 18 | 47 | 65 |
2022 Abril | 45 | 41 | 86 |
2022 Março | 29 | 39 | 68 |
2022 Fevereiro | 20 | 22 | 42 |
2022 Janeiro | 9 | 20 | 29 |
2021 Dezembro | 12 | 23 | 35 |
2021 Novembro | 9 | 19 | 28 |
2021 Outubro | 10 | 18 | 28 |
2021 Setembro | 7 | 4 | 11 |
2021 Agosto | 6 | 9 | 15 |
2021 Julho | 1 | 3 | 4 |
2021 Junho | 9 | 5 | 14 |
2021 Maio | 11 | 7 | 18 |
2021 Abril | 10 | 26 | 36 |
2021 Março | 12 | 13 | 25 |
2021 Fevereiro | 7 | 6 | 13 |
2021 Janeiro | 7 | 11 | 18 |
2020 Dezembro | 7 | 10 | 17 |
2020 Novembro | 10 | 12 | 22 |
2020 Outubro | 16 | 15 | 31 |
2020 Setembro | 9 | 14 | 23 |
2020 Agosto | 13 | 6 | 19 |
2020 Julho | 8 | 12 | 20 |
2020 Junho | 4 | 10 | 14 |
2020 Maio | 8 | 17 | 25 |
2020 Abril | 4 | 16 | 20 |
2020 Março | 3 | 6 | 9 |
2020 Fevereiro | 10 | 14 | 24 |
2020 Janeiro | 12 | 11 | 23 |
2019 Dezembro | 7 | 7 | 14 |
2019 Novembro | 3 | 8 | 11 |
2019 Outubro | 6 | 17 | 23 |
2019 Setembro | 6 | 9 | 15 |
2019 Agosto | 17 | 14 | 31 |
2019 Julho | 14 | 18 | 32 |
2019 Junho | 10 | 10 | 20 |
2019 Maio | 9 | 11 | 20 |
2019 Abril | 13 | 12 | 25 |
2019 Março | 9 | 10 | 19 |
2019 Fevereiro | 10 | 9 | 19 |
2019 Janeiro | 11 | 6 | 17 |
2018 Dezembro | 9 | 16 | 25 |
2018 Novembro | 26 | 7 | 33 |
2018 Outubro | 103 | 20 | 123 |
2018 Setembro | 33 | 12 | 45 |
2018 Maio | 2 | 0 | 2 |
2018 Abril | 9 | 3 | 12 |
2018 Março | 24 | 3 | 27 |
2018 Fevereiro | 8 | 1 | 9 |
2018 Janeiro | 15 | 0 | 15 |
2017 Dezembro | 5 | 1 | 6 |
2017 Novembro | 13 | 0 | 13 |
2017 Outubro | 7 | 4 | 11 |
2017 Setembro | 3 | 3 | 6 |
2017 Agosto | 11 | 3 | 14 |
2017 Julho | 16 | 5 | 21 |
2017 Junho | 13 | 2 | 15 |
2017 Maio | 16 | 9 | 25 |
2017 Abril | 21 | 4 | 25 |
2017 Março | 24 | 5 | 29 |
2017 Fevereiro | 21 | 6 | 27 |
2017 Janeiro | 38 | 15 | 53 |
2016 Dezembro | 83 | 23 | 106 |
2016 Novembro | 30 | 23 | 53 |
2016 Outubro | 2 | 9 | 11 |
2016 Setembro | 0 | 1 | 1 |